Diese Website informiert über labordiagnostische Leistungen. Die dargestellten Analysen sind keine Therapie und ersetzen nicht die ärztliche Diagnose und Behandlung. Medizinische Entscheidungen trifft ausschließlich Ihr behandelnder Arzt.
Seneszente Zellen bei Krebs: Warum manche Tumorzellen die Behandlung überleben
EIn Gastvortrag von Prof.Dr.Bernd Kaina
Wenn Chemotherapie und Bestrahlung wirken und Tumorzellen dennoch bleiben: Was bedeutet das für das Rückfallrisiko?
Wird eine Tumorzelle von Chemotherapie oder Bestrahlung getroffen, erwarten viele, dass sie stirbt. Prof. Dr. Bernd Kaina vom Institut für Toxikologie der Universitätsmedizin Mainz beschreibt einen zweiten, oft unterschätzten Weg: Statt in den Zelltod zu gehen, stellen viele Zellen ihre Teilung ein und werden seneszent. Sie bleiben im Gewebe liegen, sind gegenüber den üblichen Therapien widerstandsfähig und daher nur schwer zu beseitigen.
Im Zentrum seines Vortrags steht die Frage, warum seneszente Tumorzellen entstehen, was sie im Gewebe bewirken können und wie man gezielt gegen sie vorgehen kann. Der Video-Vortrag ist Teil der iQMedix-Kongressreihe, die den fachlichen Austausch zu modernen, individualisierten Ansätzen in der Onkologie fördert.
Die Vision
Seneszente Tumorzellen in der klinischen Praxis
Im nachfolgenden Video-Vortrag vom 3. iQMedix Therapeutenkongress erläutert Prof. Dr. Bernd Kaina, wie zelluläre Seneszenz entsteht und welche Rolle die DNA-Schadensantwort dabei spielt. Er zeigt, warum seneszente Zellen dem Zelltod entgehen, einen entzündungsfördernden Zustand annehmen und sich in vielen Tumoren gerade nach einer Therapie nachweisen lassen. Im weiteren Verlauf geht er der Frage nach, wie sogenannte Senotherapeutika diese Zellen gezielt beseitigen oder ruhigstellen und warum der Zeitpunkt der Behandlung dabei eine wichtige Rolle spielt.
HINWEIS: Das nachfolgende Video dokumentiert einen Fachkongress-Vortrag. Die Inhalte stellen den wissenschaftlichen Fachdiskurs dar und sind keine Therapieempfehlung. Therapeutische Anwendungen erfordern behördliche Zulassung und ärztliche Begleitung.
KLINISCHE GRUNDLAGEN UND WISSENSCHAFTLICHE FRAGESTELLUNGEN
Was zelluläre Seneszenz für die Tumorbiologie bedeutet
Was ist zelluläre Seneszenz – und warum ist sie für die Krebstherapie wichtig?
Seneszenz bezeichnet einen dauerhaften Teilungsstopp einer Zelle. Sie entsteht, wenn DNA-Schäden eine zelluläre Schadensantwort auslösen und die Zelle daraufhin ihre Teilung dauerhaft einstellt. Anders als beim Zelltod verschwindet die Zelle dabei nicht, sie bleibt im Gewebe zurück. Warum dieser Zustand in der Tumortherapie zum Problem werden kann, ordnet Prof. Kaina im Video ein.
Wie entsteht Seneszenz auf molekularer Ebene?
Auf molekularer Ebene beruht die Seneszenz auf der DNA-Schadensantwort. Die Enzyme ATM und ATR registrieren Brüche im Erbgut und aktivieren das Tumorsuppressor-Protein p53, das die Zellzyklus-Bremsen p21 und p16 hochreguliert. Ist ein Schaden reparabel, pausiert die Zelle nur vorübergehend; ist er zu groß, fällt die Entscheidung zwischen Zelltod und Seneszenz. Wo und wie diese Weichenstellung genau fällt, gilt bislang als nicht abschließend geklärt.
Warum lassen sich seneszente Tumorzellen so schwer beseitigen?
Ein zentrales Problem: Seneszente Zellen sind apoptoseresistent. Sie regulieren Schutzprogramme hoch, die den Zelltod verhindern, und entgehen so auch einer laufenden Therapie; zusätzlich können sie sich teilweise dem Zugriff des Immunsystems entziehen. Die üblichen Tumortherapeutika erreichen sie deshalb kaum. Sie bleiben im Gewebe liegen, statt zu verschwinden.
Was ist der SASP, und warum kann er dem Gewebe schaden?
Seneszente Zellen sind keine stillen Passagiere. Sie sondern entzündungsfördernde Botenstoffe und Matrixproteine ab, den sogenannten seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP). Dieser gilt als Mitverursacher von chronischer Entzündung und Gewebealterung und kann das Tumorwachstum fördern. Welche Rolle er für spätere Rückfälle spielen könnte, greift Prof. Kaina im Video auf.
Sind seneszente Zellen in echten Tumoren überhaupt nachweisbar?
Prof. Kaina macht deutlich, dass in zahlreichen Tumorarten seneszente Zellen nachgewiesen wurden, überwiegend nach einer Therapie. In seinen eigenen Arbeiten an Glioblastomen gehen nach dem Standard-Chemotherapeutikum mehr Zellen in die Seneszenz als in den Zelltod, und im Rezidiv finden sich mehr seneszente Zellen als im ursprünglichen Tumor. Ob eine Zelle stirbt oder seneszent wird, hängt auch vom DNA-Reparaturstatus ab, etwa vom Enzym MGMT, welches bei iQMedix im Test enthalten ist. Wie deutlich dieser Unterschied ausfällt, zeigt der Referent im Video.
THERAPIEANSÄTZE UND KLINISCHE EINORDNUNG
Von Senolytika bis zur Hit-and-Run-Strategie
Was sind Senotherapeutika, und wie greifen sie seneszente Zellen an?
Senotherapeutika ist ein Sammelbegriff, den Prof. Kaina in drei Gruppen gliedert: Senolytika beseitigen seneszente Zellen gezielt, indem sie deren Schutz vor dem Zelltod aufheben; Senomorphika entfernen sie nicht, dämpfen aber ihren entzündungsfördernden Phänotyp; Senopreventika sollen verhindern, dass Zellen überhaupt seneszent werden. Auffällig viele Kandidaten sind dabei Naturstoffe. Welche Wirkstoffe sich als besonders wirksam erwiesen haben, verrät er im Video.
Welche bekannten Wirkstoffe kommen infrage, und wo ist Vorsicht geboten?
Bemerkenswert ist für den Referenten, dass viele Kandidaten keine neuen Substanzen sind, sondern Naturstoffe oder bereits zugelassene Medikamente, die für diesen Zweck neu genutzt werden. Ob sie wirken, hängt allerdings stark von der Dosis ab; manche entfalten je nach Konzentration gegensätzliche Effekte. Er weist zudem darauf hin, dass einige dieser Naturstoffe selbst ein genotoxisches Potenzial haben und daher nicht unkritisch hochdosiert werden sollten. Welche Substanzen er konkret nennt, führt er im Video aus.
Wie lassen sich seneszente Zellen im Behandlungsablauf gezielt angehen?
Prof. Kaina beschreibt eine „Hit-and-Run“-Strategie: zuerst die genotoxische Therapie aus Bestrahlung und Chemotherapie, danach im Wechsel das Senotherapeutikum, nicht als Vorbehandlung. Voraussetzung ist zu wissen, welche Zellen betroffen sind; hier setzt die Diagnostik an: Der DNA-Reparaturstatus über das Enzym MGMT weist darauf hin, ob Zellen eher absterben oder seneszent werden, ergänzend lohnt nach seiner Anregung ein Blick auf zirkulierende Tumorzellen. Solche molekularen Analysen, wie sie zum Portfolio von iQMedix gehören, können die Therapie begleiten, ersetzen aber nicht die ärztliche Entscheidung. Den genauen Ablauf zeigt er im Video.
Seneszente Zellen in Aktion: Was Sie im Video erwartet
Die wirksamste Wirkstoff-Kombination
Welche Substanzen seneszente Zellen am zuverlässigsten beseitigen, geht auf eine vielbeachtete Arbeit zurück. Prof. Kaina nennt die Kombination im Video und ordnet ein, wie verträglich sie ist.
Warum plötzlich die Erdbeere ins Spiel kommt
Viele der diskutierten Wirkstoffe sind Naturstoffe aus dem Alltag. Welche Lebensmittel dahinterstecken und welche Mengen realistisch wären, zeigt der Referent an anschaulichen Beispielen.
Wenn der Rückfall erst Jahre später kommt
Warum kehren manche Tumore erst nach Jahren zurück? Kaina verbindet dieses Rätsel im Video mit dem Verhalten seneszenter Zellen und ihrer möglichen Rolle bei Rezidiven.
Zellzustände verstehen, Therapien individuell begleiten
Der Vortrag von Prof. Dr. Bernd Kaina macht deutlich, wie viel davon abhängt, was in einer Tumorzelle nach der Therapie geschieht: ob sie stirbt oder in einen seneszenten Zustand übergeht. Ob eine Behandlung dauerhaft greift, hängt damit nicht allein vom Wirkstoff ab, sondern vom genauen Verständnis der einzelnen Zelle und ihres Reparaturstatus. Genau dieser Blick auf individuelle molekulare Profile ist auch der Kern der iQMedix-Forschungsvision, Krebserkrankungen besser zu verstehen und Behandlungswege ergänzend zu begleiten. Beiträge wie dieser zeigen, wie eng moderne Diagnostik und individualisierte Therapie zusammengehören.
Ihr Wissensvorsprung beginnt hier:
Wird eine Tumorzelle von Chemotherapie oder Bestrahlung getroffen, erwarten viele, dass sie stirbt. Prof. Dr. Bernd Kaina vom Institut für Toxikologie der Universitätsmedizin Mainz beschreibt
Über Jahre leitete Prof. Dr. Roland Hennes das Port-Zentrum eines Universitätsklinikums. Trotz herausragender Chirurgie und interventioneller Medizin ließ ihn eine Beobachtung nicht los: Viele Patienten
Wird über minimalinvasive Therapie gesprochen, denken viele zuerst an einen Operationsroboter. Prof. Dr. med. Attila Kovács, Chefarzt für diagnostische und interventionelle Radiologie meint etwas anderes:
Vitamin D gilt längst nicht mehr nur als „Knochenvitamin“. Im Gastvortrag von Dr. med. Alexander Michalzik wird es als Integrationshormon vorgestellt: ein über das Sonnenlicht
Vitamine gelten als selbstverständlicher Bestandteil gesunder Ernährung. Doch in der Onkologie stellt sich eine komplexere Frage: Unterstützen sie den Patienten — oder könnten sie auch
Die Liquid Biopsy gilt als minimalinvasives Verfahren zur Analyse zirkulierender Tumorzellen (CTCs) im Blut. Statt eines operativen Eingriffs wird eine Blutprobe
Wissenschaftliche Tumor Vorträge vom Therapeutenkongress März 2026. Expertenvortrag Tumordiagnostik & Onkologie.
Im Zentrum steht die Frage, wie sich gesunde Zellen und Krebszellen unter Nährstoffmangel unterschiedlich verhalten – ein Phänomen, das als „differentielle Stressresistenz“ bezeichnet wird.
Die Ferroptose bietet einen wissenschaftlichen Hintergrund für das unterschiedliche Ansprechen von Vitamin-C-Therapien.
Die neuesten Entwicklungen machen deutlich: Wir stehen an der Schwelle zu einer neuen Ära der Krebsdiagnostik.
